Introduction
- Pathologie grave et sévère :
- Incidence ++
- Causes : biliaire +++, Alcoolique (+-)
- Pronostic : mortalité élevée
Physiopathologie
- Phase I :
- Trois facteurs :
- Activation intra-acinaire des enzymes pancréatiques
- Phénomènes vasculaires
- Stimulation de la réponse inflammatoire
- Phase II :
- Infection de la nécrose
- Activation intra-acinaire des enzymes pancréatiques
- Blocage de l’exocytose
- Crinophagie : fusion entre granules et lysosomes
- +++trypsine ---- protéolytiques
- déséquilibre protéolytiques / inhibiteurs
- destruction cellulaire
- autodigestion de la glande
- Stimulation de la réponse inflammatoire
Trypsine ---* activation du complément
- Activation des neutrophiles et macrophages (PAF)
- Radicaux libres
- Amplification de l’inflammation
- État hyper catabolique +++
- Infection de la nécrose
---- Amplification de la réponse inflammatoire
---- Source :
- Voies biliaires
- Translocation bactérienne (péritoine, voies lymphatiques, hématogène)
Étiologies
- Biliaire
- Alcoolisme chronique
- Idiopathique
- Hyperlipidèmique
- Traumatique
- Infectieuses :
- CMV
- Ascaris
Diagnostic positif
- Clinique
- Douleur abdominale :
- Intense
- Épigastrique
- Transfixiante
- Irradie vers les hypochondres
- Marque le début de la symptomatologie
- Nausées –Vomissements
- Arrêt des matières et gaz
- Signe de Cullen / Grey Turner
- SIRS voire DMV :
- État de choc : SIRS –Iléus –3è secteur -Hgie
- SDRA : SIRS –Épanchements -Atélectasies
- Insuffisance rénale
- Digestive de stress
- Coagulopathie
- Lésions vasculaires
- Biologie
--- Non spécifique
- Hyperleucocytose
- Hyperglycémie +++
- Hypocalcémie
--- Spécifique
- Amylasémie :
- Augmente rapidement –Taux très élevés : 5x
- Non spécifique
- Diminue rapidement : 2-4 j
- Lipasémie :
- 3x normale
- Haute sensibilité +++
- Cinétique : pic retardé 24h -½ vie courte < 6 j
- Pankrin
- Haute spécificité et sensibilité
- ½ vie > 8j
- PLP : liquide «jaune prune»
- Imagerie :
- ASP / Échographie : surtout recherche de complications
- TDM +++
- IRM ++ :
- Évite l’injection de produit de contraste néphrotoxique
- Non disponibilité et difficulté de réalisation
- Prix ++
- Diagnostic de gravité
-- Terrain
- Age
- Obésité : BMI > 25 kg/m2
- IRC
- État de choc
-- Scores spécifiques
- Ranson
- Peu spécifique
- Alcoolique
À l'admission ou au moment du diagnostic
-âge > 55 ans
-globules blancs > 16000·mm-3
-glycémie > 11 mmol·L-1(sauf diabète)
-LDH > 350 U·L-1(1,5x N)
-SGOT > 250 U·L-1(6x N)
Durant les 48 premières heures
-baisse hématocrite > 10%
-ascension urée sanguine > 1,8 mmol·L-1
-calcémie < 2 mmol·L-1
-PaO2< 60 mmHg
-base déficit > 4 mmol·L-1
-séquestration liquidienne estimée > 6000 mL
-- Scores spécifiques
- Nécessitent 48h pour recueil
- Limité à une période (48h)
- Score
- <3 : PA bénigne
- 3 > > 5 : PA sévère
- >5 : PA grave
- Scores non spécifiques
- APACHE II +++
- SAPS II
- Marqueurs biologiques
- IL6 : haute sensibilité (100%)
- CRP : si > 150mg/l
- Phospholipase A2 : nécrose
- Elastase
- Activation de trypinogène
- TDM : Balthazar
- Complications
-- Défaillance multi-viscérale
-- Nécrose stérile
- Abstention chirurgicale
- Mais : réponse inflammatoire +++
- => Débridement (mais risque infectieux)
-- Infection de la nécrose
> 1 semaine
Mortalité 50%
Diagnostic :
- Aggravation clinique et biologique
- PCT
- Ponction aiguille fine …
TDM :
- Signes d’infections
- Ponction -Drainage
-- Abcès pancréatique
Complication tardive (5 –6 semaine)
Meilleur pronostic que l’infection de nécrose
-- Pseudokyste
- Alcoolique
- Risque hémorragique
- Traitement
=====> Réanimation
- Cardiovasculaire :
- Remplissage adéquat
- Recours aux amines
- Respiratoire
- O2 / Ventilation artificielle
=======> Réanimation
- Nutrition précoce (État hypercatabolique )
Parentérale si iléus (Mélange ternaire sauf dyslipidémies majeures)
Entérale à privilégier dès que possible : sonde naso-jéjunale, jéjunostomie, naso-gastrique ..:
Renforce l’immunité
Et diminue le risque de translocation
** Absence de vomissement : d’iléus
** 48h après arrêt douleurs
- Hydroélectrolytique
- Analgésie :
* Morphine
*Péridurale
- Épuration extra-rénale
* IRA
* Produits de contraste : prévention +++
- Traitement médical spécifique
Mise au repos du pancréas :
- Dogme
- Antisécrétoires
- Inutile voire délétère
Antiprotéases
- Pas d’effet bénéfique
Antagoniste du facteur d’activation plaquettaire
PLP : abandonné
Antibiothérapie préventive
* Controverse
- PA avec état de choc
* Antibioprophylaxie :
- Sphinctérotomie
Décontamination digestive
Antibiothérapie curative
*Antibiotique à diffusion pancréatique
- Imipenem
- Quinolones
- Antifongiques
*Germes :
-BGN : E. Coli –Klebsiella -Pseudomonas
-Anaérobies
-Candida +++
*Durée :
-15j –1 mois
- Traitement étiologique
* Cholangiographie rétrograde endoscopique / Sphinctérotomie endoscopique
- Précoce : si ictère obstructif et/ou angiocholite
- Nécessité opérateur entraîné
* Hyperlipidémie
- Régime sans lipides
- Héparine
- Traitement antilipidique
- Plasmaphérèse
- Chirurgie
* Aucun bénéfice sur nécrose stérile (risque infectieux)
* Indiqué :
- Cholécystite
- Angiocholite
- Nécrose infectée
- Abcès pancréatique (surtout ponction percutanée)
*Consiste en :
Nécrosectomie / Lavage / Drainage large
- Drainage percutané
- Surtout abcès
- Scanoguidé
- Gros drains
- Nécessité équipe entraînée
- Chirurgie vs drainage percutané
- Pas de supériorité
- Association +++
- Dépend du plateau technique
Résumé
- Grave
- Biliaire +++
- Douleur abdominale + Lipase 3X
- TDM abdominale
- Score de Ranson et Imrie
- Traitement :
- Réanimation + Traitement étiologique
- ATB + Chirurgie si infection
